拓扑缺陷对自由碱H2Pc和两种3d金属衍生物（CuPc和ZnPc）结合强度、几何形状和电子参数的影响，以及厌氧培养条件和各种代谢**剂对35s蛋白多糖合成、UDP 糖池、在原代培养的蜂群软骨肉瘤软骨细胞第1天进行ATP池的研究。

（i） _在氮气氛下孵育6小时不影响35s -蛋白多糖的合成或UDP-glucuronate、其他UDP 糖或ATP的池大小。用5 mM叠氮化钠孵育后，蛋白多糖的合成在前30分钟减少了40％，但在随后的90分钟内没有进一步的变化。叠氮处理不影响UDP-Glucuronate、其他udp -糖池和ATP水平。结果表明，在这些细胞中，蛋白质多糖的合成及其能量需求完全可以由厌氧代谢来支持。

（ii）碘乙酸钠以浓度依赖的方式**35s -蛋白多糖的合成、UDP 糖的生成和核苷酸三磷酸库。一个比;30分钟后ATP池减少70％，表明糖酵解是碘乙酸盐的主要目标。10 - 4 M碘乙酸处理3小时后，乳酸产量被**40％。

（iii）谷氨酰胺夺走使udp - n -乙酰氨基己糖池做膨胀60％，****35s球血清多糖和3h球血清的聚合。与此时候，UDP-glucose池扩充到200％，而UDP-glucuronate池没变。udp - n -乙酰己糖和udp -己糖池的总计保护没变。将谷氨酰胺回到到很早以前吸引的陪养物会造成 udp - n -乙酰己糖池过重增大和udp -己糖池过重做膨胀，最后二者之间都改变到普通 的水平。udp -木糖池极小。在谷氨酰胺夺走诱导性的球血清多糖聚合**阶段中，未检查到球血清多糖聚合上升。

（iv） 6-重氮-5-氧-l-正亮氨酸（DON），谷氨酰胺相近物和氨基移动酶**剂，诱导性了udp -n -乙酰氨基己糖池的进步拉伸和血清多糖自动合成的进步抑制。故此，塑造培养物出门在外源谷氨酰胺放弃全过程中用内源谷氨酰胺。DON说不出其妙地敏感了UDP-glucuronate库提高180％，不管会不会会存在谷氨酰胺。

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