间充质干受损体细胞（MSCs）不复为肾脏病的自身**物，胶质受损体细胞源性神经末梢莒养细胞（GDNF）已被关系证明可促进会MSCs增强肾影响的**角色。近年，出于厦门医科大家附屬三甲医院肾中医内科孙东话题组的实验考生在Theranostics期刊杂志上投稿小文章，揭露了GDNF突显的人皮脂间充质干细胞治疗核延伸的外泌体经过缴活SIRT1 / eNOS警报通道，减少了肾小管间质棉纤维化的肾小管周圈的毛细管血官缺失。该实验展示会了外泌体有效途径可以淡化肾脏微血官影响中血官添加的新实际。        

急性的实行性肾棉合成黏胶纤维素化致使一些急性的肾女性者的终末叶肾脏的功能模块哀竭，不良影响着**二十余亿人。实行性肾小管间质棉合成黏胶纤维素化是致使急性的肾脏的功能模块哀竭的通常经过。在甲壳动物仿真模型和女性中，以至于的肾脏患病均与肾小管周圍孔状动静脉（PTC）误删关以。以至于，PTC变少并致使急性的肾机构环世界的肾微动静脉损坏是肾棉合成黏胶纤维素化的**症状。在这个背景图下，确定好抑制肾棉合成黏胶纤维素化的新靶点、益处平稳PTCs、解决凋亡細胞和催进孔状动静脉二次利用至关更重要。 

从分为肾、蛋白质阻止和脐带内的所有起源的间充质干内部（MSC）是含有雄厚自行内容更新能力、复苏能力、促血液产生能力和抗体调理性状，等多差异性能力的要内部要做为肾脏复苏**的比较好得票数内部。探索精英团队曾多次出现，人羊水起源的干内部要在偏侧输尿管梗塞（UUO）后归巢于PTCs，并经由加强肾脏微血液硬度来可减轻肾间质纤维材料化。胶质内部源性中枢精神鲜香美味分子（GDNF）都是种自我保护的黑质多巴胺能中枢精神元的**中枢精神鲜香美味分子。GDNF预工作后，要增强人羊水起源的干内部复苏潜力股。除此之外，GDNF过程中 化的人羊水研究干内部在肾脏损坏中起自我保护的效应。仅是，对该过程中 的详细说明原则现下认识无几。 

对MSC增强新心动脉制成的团伙共识管理机制的概述说明，外分泌液的要素（如外泌体）是与部位和远远地进行通讯技术的关键性参加者。MSC是外泌体的生产销售者，外泌体是内体因素的30-100 nm的大小的小膜状顆粒，其带入mRNA、microRNA和血清质，并使用转回内源性团伙并缓解损坏上皮细胞的凋亡、发炎、氯纶化和心动脉制成而挥发自我养护用。实计上，在猛然肾器官衰竭的实验操作啮齿家禽沙盘模型中，都已经 证明怎么写了源于MSC的外泌体的递送使用mRNA依赖症性共识管理机制恢复帮助了肾脏的构成和帮助。MSC因素的外泌体可使用改善UUO肾脏中的PTC相对密度来以免肾脏板材损害。那么， GDNF要不要介导MSC因素的外泌体的旁外分泌液用来自我养护肾脏遭受UUO板材损害，此之前还不清。 

Sirtuin 1（SIRT1）是NAD +依耐性去乙酰化酶，采用**体神经肿瘤细胞系凋亡、发炎和化学人造纤维化发挥出来体神经肿瘤细胞系养护好做用。在肾脏中，SIRT1有机会**肾体神经肿瘤细胞系凋亡、发炎和化学人造纤维化，促进维系肾脏的恒定。血栓产生是SIRT1和内皮型一被氧化氮合酶（eNOS）区间内能够 做用调理器的基本功能之五。其实，尚不非常清楚血栓产生调理器因素SIRT1可不可以在CKD的突发中起做用。同样的，与源于GDNF遮盖的人脂肪多间充质干体神经肿瘤细胞系的外泌体（GDNF-AMSC-exo）涉及到的肾脏养护好做用的潜在性体制仍亟需判别。 

在本研发中，研发人从体现GFP的脂肪多的间充质干血人体神经元（GFP-AMSCs）和GDNF淡化的人脂肪多的间充质干血人体神经元（GDNF-AMSCs）中分头离出去泌体（分为为GFP-AMSC-exos和GDNF-AMSC-exos）。但是提示 ，PKH67深绿色荧光箭头的外泌体在UUO肾脏中看得见，并与CD81共确定。GDNF-AMSC-exos**减低了UUO小鼠的PTC稀少性和肾玻纤化打分。里面研发意味着，GDNF-AMSC-exos进行多种多样迁出和毛细淋巴管转化并传递血人体神经元凋亡抗性，起血人体神经元保护措施功用。长效策略上，GDNF-AMSC-exos提升了SIRT1数据数据传递，并伴如今p-eNOS平均技术的从而提高。研发人还进行免疫性沉淀物中验证了HUVEC中SIRT1-eNOS的互相功用。除外，里面PTC数与SIRT1体现平均技术凸显相应的性。这种研发具体分析了外泌体改善肾玻纤化的长效策略，即GDNF-AMSC-exos有可能进行激话SIRT1 / eNOS数据数据信号通路来激话盈利的PTC中的毛细淋巴管转化编译程序。